Algunos estudios se concentran en estrategias que permitan invertir el daño ocasionado a la mielina y a los oligodendrocitos (las células que fabrican y mantienen mielina en el sistema nervioso central), ambos de los cuales se destruyen durante los ataques de esclerosis múltiple. Los científicos han descubierto que los oligodendrocitos pueden proliferar y formar mielina nueva después de un ataque. Por tanto, hay un gran interés en la comunidad científica en los agentes que puedan estimular este tipo de reacción. Para adquirir mayores conocimientos acerca de este proceso, los investigadores están examinando cómo los medicamentos utilizados en los ensayos de esclerosis múltiple afectan la remielinación.

Los estudios de modelos animales indican que los anticuerpos monoclonales y dos medicamentos inmunosupresores, la ciclofosfamida y la azatioprina, pueden acelerar la remielinación, en tanto que los esteroides pueden inhibirla. También se está investigando la capacidad de la inmunoglobulina intravenosa (IVIg) para restaurar la acuidad visual y la fuerza muscular.